Rubrica a cura dell'esperto

Prof. Mauro Bozzola Professore Ordinario di Pediatria Università degli Studi di Pavia

 

 

 

 

 

 

 

La celiachia viene sospettata solo quando un bambino presenta un malassorbimento? Falso

La sindrome da malassorbimento, con arresto della crescita, diarrea cronica, distensione addominale, è senz’altro il quadro clinico classico della celiachia, anche se si tratta di una presentazione relativamente rara. Esistono, infatti, sia forme caratterizzate da sintomi gastroenterici più sfumati (dolori addominali, meteorismo, dispepsia) sia da manifestazioni extraintestinali. Tra queste è frequente il rallentamento della crescita staturale ed il ritardo dello sviluppo puberale.

Nei bambini con bassa statura bisogna sempre ricercare la celiachia? Vero

Nei soggetti che presentano una bassa statura e/o un rallentamento del ritmo di crescita, è necessario escludere, tra le altre cause, anche la celiachia che si può presentare da sola senza sintomi gastroenterologici. Prima di effettuare test farmacologici per valutare la secrezione dell’ormone della crescita (GH) è importante verificare che il bambino non si affetto da celiachia.

Nei bambini celiaci è possibile osservare un rallentamento della crescita nonostante la dieta priva di glutine? Vero

Se dopo 1-2 anni di dieta priva di glutine seguita correttamente, verificata la negatività degli anticorpi specifici per la celiachia, si procede ad ulteriori accertamenti se il bambino non mostra un chiaro recupero staturale. Si valuta la secrezione del GH in risposta ad almeno due stimoli farmacologici. In caso di risposta patologica (picco di GH <8 ng/ml ad entrambi i test dinamici), dopo verifica dei livelli basali di FT4, TSH, ACTH e cortisolo, si inizia la terapia sostitutiva con GH alle stesse dosi dei pazienti con deficit idiopatico di GH. È importante prima dell’inizio della terapia sostitutiva escludere anche una cattiva tolleranza glicidica dopo carico orale di glucosio. Quindi, nei bambini celiaci in trattamento con dieta priva di glutine è possibile riscontrare anche un deficit di GH. In una popolazione di bambini con bassa statura abbiamo osservato che lo 0,23% di soggetti mostra l’associazione di celiachia e ridotta secrezione di GH dopo i classici stimoli farmacologici.

C’è una possibile associazione tra celiachia e altre malattie autoimmuni? Vero

L’associazione tra malattia celiaca e tireopatie autoimmuni si basa su meccanismi immunopatogenetici comuni legati agli aplotipi HLA-B8 e -DR3, che risultano essere più frequenti in questi pazienti rispetto alla popolazione generale. L’associazione più frequente è quella tra celiachia e tiroidite di Hashimoto. Nei soggetti celiaci è necessario monitorare periodicamente la funzionalità tiroidea (FT4 e TSH) e in caso di innalzamento del TSH, valutare il titolo anticorpale anti tireoglobulina (anti-TG), anti-tireoperossidasi (anti-TPO). In presenza di anticorpi antitiroide elevati, si esegue un’ecografia che, in caso di tiroidite di Hashimoto, mostra una struttura disomogenea del parenchima tiroideo con forte aumento del volume della ghiandola (gozzo). Nei rari casi di ridotti livelli di FT4 e di aumento del TSH, si inizia il trattamento con levotiroxina. Molto più rara è l’associazione con il morbo di Greves, caratterizzato da aumentata vascolarizzazione della tiroide all’esame ecodoppler. Anche un’associazione della malattia celiaca con il Diabete mellito tipo 1 (DMT1) è ampiamente documentata. Studi genetici riportano una più alta frequenza di H L A-B8, -DR3 e -DQW2 sia nei pazienti con DMT1 sia in quelli celiaci rispetto alla popolazione generale. Nella maggior parte dei casi la malattia celiaca viene diagnosticata mesi o anni dopo l’esordio del DMT1 poiché la probabilità di sviluppare la celiachia aumenta con la durata del diabete. È prassi ormai consolidata valutare la sierologia per celiachia all’esordio del diabete mellito insulino-dipendente e, in caso di negatività, annualmente. Parametri “predittivi” con cui monitorare i soggetti a rischio di sviluppare il DMT1 sono i livelli degli anticorpi anti-proteina tirosina fosfatasi (IA2), anticorpi antiglutammico decarbossilasi (GAD) e autoanticorpi anti-proteina trasportatore 8 dello zinco trasportatore dello zinco (ZnT8).